INTRODUCCIÓN DEL DOLOR CRÓNICO

Dr. Eli Ramírez Ortiz. (CIAAD) Subespecialista en Dolores Crónicos de difícil Control. (Algologo).

El sistema nervioso es la estructura anatómica y funcional encargada de relacionar la conciencia humana con su entorno y de interpretar la realidad externa en conjunto con los estímulos provenientes de esta. El dolor es uno de los estímulos más importantes desde el punto de vista adaptativo y evolutivo. Se puede entender con facilidad por qué el dolor derivado de alteraciones estructurales y funcionales del sistema nervioso es inevitablemente crónico y lo que es peor, no está necesariamente relacionado con los estímulos externos.

El dolor originado en el sistema nervioso es frecuente y particularmente difícil de manejar desde el punto de vista social y terapéutico. En algunas ocasiones, el curso natural lleva a la curación o se dispone de técnicas quirúrgicas correctivas; pero, en la mayoría de los casos, debemos contentarnos con lograr un control sintomático que permita una adecuada calidad de vida. En la presente tratare de explicar y  se revisa el enfoque clínico y terapéutico de las principales patologías dolorosas asociadas a la alteración estructural o de neurotransmisores en el sistema nervioso central.

Definición
La asociación internacional para el estudio del dolor (IASP) plantea como de dolor la siguiente: “El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable relacionada con un daño tisular real o potencial, y descrita en términos de dicho daño”. Se puede notar cómo esta definición es lo suficientemente amplia, dejando claro que el dolor es siempre un proceso subjetivo relacionado con lo emocional y que no es necesario que exista un daño tisular real para que una Persona experimente dolor.

Dolor crónico
Existen dos enfoques para definir el dolor crónico: dolor que persiste por tres meses o más, o el dolor que persiste aun después de haber cicatrizado la lesión, suele ser disfuncional, incapacitarte y se asocia a cambios comportamentales. El dolor puede ser clasificado de acuerdo con los mecanismos patogénicos:

Dolor nociceptivo
Las terminaciones nerviosas sensoriales especializadas son excitadas por procesos fisiopatológicos.

Dolor neuropático
Causado por alteración del nociceptor mismo o por circuitos aberrantes o disfuncionales en el nervio periférico. Incluye el dolor por desaferentación y el dolor mantenido por actividad simpática. Las fibras aferentes comienzan a responder directamente a los estímulos después del daño por compresión o por desórdenes químicos periféricos o medulares.

Dolor central
Originado en circuitos aberrantes en el sistema nervioso central.

Dolor psicógeno
El dolor psíquico o los problemas psicosociales agravan un dolor existente o son expresados en el lenguaje del dolor.

Fisiopatología
Los receptores especializados del dolor se denominan nociceptores y están localizados en muchos de los sistemas mayores del cuerpo. Hay numerosos receptores en la piel y el sistema musculoesquelético que pueden ser activados aun por mínimos estímulos. Todos ellos son terminaciones nerviosas libres.

Se han identificado muchas sustancias activadoras del nociceptor, incluyendo la bradicinina, serotonina, iones de potasio, prostaglandinas, el péptido relacionado con el gen de la calcitonina, la adenosina, leucotrienos, neuropéptido e interleucina-1 (IL-1), factores de crecimiento neuronal y la sustancia P. Estas sustancias son irritantes químicos y activadores de nociceptores. La sustancia P también funciona como neurotransmisor en las células del ganglio de la raíz dorsal. Esta y otras sustancias pueden ser transportadas hasta terminaciones nerviosas periféricas vía axonal y son liberadas en dichas terminaciones. produciendo un incremento en la microcirculación local y extravasación del plasma; el término inflamación neurógena es usado para describir este fenómeno. Por este y otros factores los nociceptores pueden ser sensibilizados o autosensibilizarse (fundamentalmente abriendo y fabricando canales de sodio).

Las fibras nerviosas periféricas que llevan información sensitiva están constituidas por los axones de las neuronas aferentes hacia el asta posterior de la médula espinal. Estas fibras pueden ser de dos tipos: fibras rápidas A delta, mielinizadas, y fibras lentas C, no mielinizadas. Estas fibras pueden establecer conexiones anormales latero-laterales o efapsis que ponen en contacto fibras eferentes con fibras aferentes generando así un circuito algésico autónomo sin lesión axonal. Por otro lado, en los neuromas derivados de sección de nervios se puede presentar un proceso similar pero con formación de verdaderos circuitos aberrantes. Las lesiones parciales de nervios dan lugar a regeneración desviada produciendo reinervación aberrante e impulsos ectópicos
.
Las neuronas que conforman las fibras A delta y C hacen sinapsis en la sustancia gris medular en el asta posterior y tienen conexiones con otras neuronas en el asta posterior en su mismo nivel y con segmentos medulares arriba y abajo del mismo. De esta manera se puede decir que existe un circuito neuronal complejo en el asta posterior en el que se encuentran mecanismos que facilitan el paso de la información (excitatorios), y mecanismos que impiden o dificultan la entrada de la información (inhibitorios). Este mismo proceso se realiza, en mayor o menor grado, en los diferentes niveles de ascenso de la vía algésica hacia la corteza contralateral pasando por el tálamo. Los axones que llevan esta información conforman el tracto espinotalámico que tiene dos componentes, el tracto neoespinotalámico (que transporta información procedente de fibras A delta), y el tracto paleoespinotalámico (que transporta información procedente de fibras C). El tracto paleoespinotalámico es el responsable de la sensación dolorosa prolongada o crónica y lleva los impulsos nociceptivos a otras varias partes del cerebro incluyendo la sustancia reticular activadora, el mesencéfalo y gran parte del sistema límbico, terminando también en el tálamo y corteza somatosensorial. Estos impulsos resultan en respuestas reflejas suprasegmentales concernientes a la respiración, circulación, afecto, sueño, apetito, libido y al sistema endocrino. Tanto en el asta posterior como en el resto de la vía de conducción dolorosa en el sistema nervioso central se pueden presentar conexiones neuronales anormales por dos mecanismos, regeneración neuronal, posterior a una noxa local (trauma, enfermedad cerebrovascular, inflamación, etc.), o por plasticidad cerebral, derivada de estimulación exagerada o persistente de la porción periférica de la vía (en lo que se considera repercusión central de un dolor de origen periférico o encefalización del dolor periférico).

La existencia de un papel inhibitorio, de algunos estímulos sensitivos no dolorosos actuando sobre los circuitos del asta posterior permitió a Melzack y Wall plantear en 1965 su teoría de la compuerta (gate control), y nos permite a nosotros plantear una hipótesis sobre el origen de lo que se ha denominado dolor por desaferentación, es decir por pérdida de estímulos aferentes. Por otro lado, nos permite también entender el porqué estimulando las fibras sensoriales largas de tipo A beta en los receptores táctiles periféricos, se pueden disminuir las señales de transmisión del dolor, posiblemente, por una acción de inhibición local lateral. En este mecanismo y en la excitación del sistema de la analgesia central se basa probablemente parte del alivio del dolor que se obtiene con la acupuntura, con los TENS (estimulación eléctrica transcutánea) y con otras formas de estimulación periférica.

El sistema endógeno de analgesia es el más potente inhibidor de la transmisión medular de estímulos dolorosos. Está constituido por un circuito neuronal complejo que se extiende desde el hipotálamo y la sustancia gris periacueductal, pasando por el sistema límbico, el núcleo magno del rafé y la sustancia reticular, llegando al asta posterior en donde actúa con mayor intensidad. Los neurotransmisores mediadores de esta respuesta analgésica son la serotonina y la norepinefrina, que activan la producción y sensibilización de los receptores para opiáceos endógenos (beta-endorfina, met-encefalina y leu-encefalina). El sistema endógeno de analgesia modula su actividad de acuerdo con factores genéticos (herencia) y ambientales (afecto, aprendizaje, cultura).

Como se puede ver, el sistema de compuerta es complejo y está localizado en el asta posterior de la médula espinal. La compuerta obedece a un delicado balance entre estímulos inhibitorios y excitatorios. Las sustancias que actúan en este balance se exponen en la Tabla 1.

Tabla 1. Mediadores excitatorios e inhibitorios en el S.N.C.
Excitatorios Inhibitorios
Glutamato
Aspartato
Péptido relacionado con el gen de
la calcitonina (cgrp)
Colecistoquinina
Péptido intestinal vasoactivo (vip)
Sustancia k
Sustancia p
Acido gamma-aminobitilico (gaba)
Opiodes endógenos
Serotonina (5ht)
Somatostatina
Galanina
Norepinefrina
Glicina

El sistema nervioso simpático puede estar asociado con el dolor. La activación prolongada del sistema nervioso simpático o partes de l puede generar este efecto algésico y destructivo. Los principales mecanismos fisiopatológicos del dolor crónico neuropático se encuentran consignados en la Tabla 2.

Tabla 2. Mecanismos fisiopatológicos en dolor neuropático.
Sensibilización y producción activa de nociceptores y canales de sodio y calcio
Conexiones efápticas anormales
Circuitos neuronales anomalos por reinervación aberrante
Desaferentación
Hiperexcitabilidad con descargas ectópicas
Imbalance bioquímico excitación-inhibición
Crecimiento de circuitos proalgésicos por estimulación prolongada o
regeneración (plasticidad cerebral)
Memoria algésica
Hiperactividad simpática.

Como parte del examen físico convencional se debe dar atención predominante a elementos como el estado general, estado de la piel (cambios tróficos, edema, elementos inflamatorios, cambios de coloración, cambios de temperatura, cambios en la sudoración), perfusión proximal y distal, búsqueda de efectos secundarios de las medicaciones sobre los diferentes sistemas.

Se debe realizar el examen neurológico completo, pero, en particular, el examen sensitivo ha de ser exhaustivo, ya que se debe valuar la presencia de alodinia, hiperalgesia, hiperpatía, disestesias, hipoestesia, anestesia, etc.

Diagnóstico del dolor crónico.
Historia clínica

La anamnesis incluye elementos importantes como el inicio del dolor y el tiempo de evolución incluyendo su frecuencia. Es útil utilizar un dibujo (por ejemplo una silueta corporal) para consignar claramente la extensión de cada tipo de dolor. Los factores desencadenantes ambientales (físicos y psíquicos). Para describir la severidad se usan las escalas de medición del dolor que generalmente van de uno a diez. La calidad del dolor determina el origen (neuropático, osteomuscular). Son importantes los tratamientos recibido, dosis, duración, frecuencia, efectividad y actitud del paciente hacia ellos. La repercusión del dolor sobre la vida laboral, social, la actividad sexual, dependencia de drogas o alcohol, etc. También los elementos psicológicos predominantes. Modelos familiares en relación con el dolor, alteraciones como depresión o ansiedad, se evidencian durante toda la anamnesis pero es importante anotarlos específicamente.

Tabla 3). Tabla 3. Signos y síntomas del dolor neuropático.
Parestesias: sensación de hormigueo
Disestesia: sensación desagradable evocada o espontánea
Hipoestesia: disminución en la sensibilidad ante uno o varios tipos de estímulos
Neuralgia: dolor súbito, intenso y breve; corrientazo o quemazón en un territorio nervioso
Hiperpatia: respuesta creciente ante estímulos persistentes o repetitivos
Alodinia: uno o varios estímulos normalmente no dolorosos (tacto, frio, calor, movimiento) se perciben siempre como dolor  irradiado: abarca un dermatoma correspondiente a un nervio o raíz nerviosa, o se extiende a partir de un punto de estimulación doloroso

Anestesia dolorosa: dolor espontáneo en un área insensible a estímulos externos
Hiperalgesia: bajo umbral para estímulos dolorosos

El plan terapéutico debe establecerse con el propósito firme de quitar completamente el dolor al paciente. Con este objetivo se deben utilizar todas las medidas que le puedan proporcionar alivio de manera rápida y conjunta. Entre más tiempo se retrase el inicio del tratamiento del dolor, más difícil es su curación.

Síndromes dolorosos
Síndrome Doloroso Regional Complejo (Dolor mantenido por el
simpático)

Existen dos síndromes sobre los que se ha sospechado una gran influencia por parte de una disfunción del sistema simpático. Estos síndromes son particularmente difíciles de tratar, aunque se cuenta con muchas estrategias de manejo. Además, el compromiso suele extenderse a otros sistemas fuera del sistema nervioso. Los dos síndromes tipificados son: la distrofia simpática refleja o SDRC tipo I, en el que el antecedente traumático es sutil o indirecto (cirugía, trauma de tejidos blandos, infarto cerebral), y la causalgia o SDRC tipo II, en el que siempre debe haber antecedente de lesión incompleta de un nervio o plexo nervioso, con alteraciones restringidas al territorio de dicho nervio. En ambos se pueden presentar síntomas que incluyen síntomas sensitivos como alodinia, dolor espontáneo e hiperalgesia; el dolor suele mejorar cuando se eleva la extremidad, y puede presentarse además en forma de paroxismo o “ataques”. En la mayoría de los pacientes el dolor se exacerba también por la presión sobre las articulaciones o los movimientos de estas. Otros cambios son los autonómicos como frialdad, hipertermia, diferencia en la temperatura de un hemicuerpo, sudoración, anhidrosis, edema o cambios de coloración (piel moteada, rojiza, azulosa o pálida); cambios tróficos tardíos
como piel lisa y delgada, o hiperqueratósica, pérdida del vello corporal, atrofia muscular y osteoporosis; anormalidades motoras como paresia o temblor, inclusive calambres o espasmos. Es interesante que algunos estudios sugieren repercusiones en el sistema nervioso central, aun en las funciones corticales. En algunas oportunidades se han encontrado síntomas inflamatorios claramente determinados y aparentemente relacionados con cambios en la permeabilidad vascular que en ocasiones responden a los corticoesteroides. Las alteraciones psicológicas parecen ser el resultado del dolor crónico y no la causa del SDRC. El tratamiento del SDRC está abierto a muchas posibilidades pues no hay, como se mencionó, un sustento neurofisiológico claro. En primera instancia,
dada la severidad y la complejidad de este síndrome, se debe hacer énfasis en el manejo multidisciplinario temprano y agresivo. Se pueden utilizar las medidas farmacológicas generales para dolor neuropático individualizándolos de acuerdo con las características de cada paciente. En este síndrome se ha encontrado utilidad en la terapia simpaticolítica, especialmente con los bloqueos glanglionares simpáticos a repetición, que ocasionalmente proporcionan alivio prolongado. Esto parece deberse a que los neurotransmisores adrenérgicos pueden tener un papel en la sensibilización del nociceptor, facilitando la expresión de determinados canales de sodio. También se ha hablado de la participación de receptores adrenérgicos en el ganglio de la raíz dorsal que se activan por la alteración nerviosa.

El medicamento simpaticolítico más estudiado y que ha mostrado mayor efectividad es la clonidina, un agonista alfa-2 periférico con actividad en el sistemanervioso central. En Estados Unidos existen presentaciones orales, transdérmicasy para aplicación intratecal. La presentación transdérmica ha mostrado producir un alivio significativo en los trastornos sensitivos dolorosos como la alodinia. En nuestro medio se dispone de la presentación en tabletas y se administra a las mismas dosis que en la hipertensión arterial.

Por otro lado, las técnicas no farmacológicas como la estimulación eléctrica transcutánea y la acupuntura, o métodos de estimulación invasivos como la implantación de electrodos en un nervio periférico, la estimulación medular y la estimulación cerebral profunda (tálamo y lemnisco medial) han mostrado ser significativamente efectivas. La terapia física juega un papel fundamental en el tratamiento debido a que la recuperación funcional es directamente proporcional a la calidad de vida y por lo tanto incide en la actitud que el paciente tiene hacia su enfermedad, y por el efecto sobre el sistema autónomo local. Es probable que se requiera manejo simultáneo con analgesia o anestesia que permita la movilización.

El dolor fantasma
En la mayoría de los pacientes amputados se presenta sensación de miembro fantasma, esto quiere decir que el paciente percibe que aún cuenta con la extremidad amputada, y algunos hasta tienen la clara impresión de que la pueden movilizar o tocar. La sensación de miembro fantasma puede desaparecer progresivamente probablemente por la disminución del área cortical (homúnculo) correspondiente a la extremidad amputada. Sin embargo, en algunos pacientes esa sensación puede cursar con dolor quemante o sordo, caso en el cual se denomina dolor enel miembro fantasma. Es probable que la mayoría de pacientes presente algún grado de dolor en el miembro fantasma (80 a 90%) pero éste sólo es significativoen 10 a 30% de los pacientes. El curso natural del dolor del miembro fantasma tiende hacia la mejoría, desapareciendo en el lapso de días; pero puede mantenerse en algunos casos hasta dos años y sólo en raras ocasiones persiste después de ese tiempo. Es muy importante la prevención que se hace mediante una adecuada valoración y analgesia pre y postquirúrgica. Como se puede deducir de la fisiopatología, el
tratamiento del dolor fantasma se debe iniciar con la revisión del muñón y del sistema nervioso periférico correspondiente a la extremidad amputada. Si se encuentran neuromas o compresiones nerviosas se debe dar un manejo quirúrgico. Tanto los mecanismos periféricos como los medulares se pueden tratar con los múltiples analgésicos disponibles para el dolor neuropático.  Las alteraciones encefálicas se pueden abordar con medidas farmacológicas y no farmacológicas. La rehabilitación juega un papel fundamental e incluye la adaptación de prótesis adecuadas y el ejercicio del miembro fantasma, junto con una readaptación funcional global, social y laboral.

Neuralgia postherpética

La neuritis herpética causada por el virus varicela zoster puede generar la neuralgia postherpética. Produce necrosis hemorrágica que puede dañar el ganglio sensitivo e inclusive extenderse a las porciones distales del sistema nervioso central. Todo este compromiso tisular puede generar circuitos periféricos aberrantes
con descargas ectópicas, o, lo que es peor, al destrír el nervio periférico produce alteraciones en los circuitos del asta posterior.

Herpes zoster agudo: se determina por la aparición de eritema vesicular pruriginoso. Su frecuencia es directamente proporcional a la edad, y la severidad depende de la competencia del sistema inmune. Mejora espontáneamente o con la ayuda de medicamentos antivirales (aciclovir) pudiendo quedar o no cicatrices; una complicación es la neuralgia postherpética.

Neuralgia postherpética: se define neuralgia postherpética como un dolor de características neuropáticas que persiste por tres meses o más después de la desaparición de las manifestaciones cutáneas. Además de la edad se han postulado como factores de riesgo la localización facial del eritema, el daño periférico extenso con pérdida de la sensibilidad, extensas lesiones cutáneas y títulos altos de anticuerpos contra los virus de la varicela zoster.

El tratamiento se divide en dos fases, la primera fase es el manejo inicial de la neuritis herpética o herpes agudo, el cual debe ser lo más temprano y agresivo posible debido a que la mayoría de estudios coinciden en que esto puede disminuir la incidencia de neuralgia postherpética. El punto fundamental del manejo agudo es el tratamiento antiviral que se realiza con aciclovir a una dosis recomendada de 800 mg vía oral cinco veces al día, por 7 a 10 días, aunque se ha propuesto para pacientes inmunosuprimidos o con cualquier factor de riesgo para neuralgia postherpética la opción de manejo intravenoso con 30 mg/kg/día en tres dosis durante 14 días. El manejo concomitante con aciclovir tópico está indicado, pero no debe ser el único manejo. El uso de esteroides sigue siendo discutido. Se plantea el uso de dexametasona o prednisona a dosis plenas bajo el postulado de que esto puede disminuir el dañotisular de origen inmune y la diseminación viral; siempre y cuando se haya instaurado el manejo antiviral adecuado. La segunda fase corresponde al manejo del dolor que es similar en el herpes agudo y en la neuralgia postherpética. Se plantea el uso de medicamentos analgésicos para dolor neuropático como anticonvulsivantes y antidepresivos tricíclicos, pero en este punto es necesario exponer los analgésicos tópicos que han mostrado utilidad especial en esta patología. Los medicamentos tópicos están indicados en aquellos pacientes con manifestaciones cutáneas como alodinia o disestesias severas, pues en aquellos en los que se ha producido una severa pérdida de la sensibilidad el origen del dolor probablemente no sea del nociceptor (desaferentación). Se recomienda el uso de capsaisina tópica al 0,75%, advirtiendo al paciente sobre la exacerbación inicial del dolor que puede producir esta medicación.

Neuropatías dolorosas
El dolor es una manifestación frecuente de las afecciones del nervio periférico, sean estas de origen traumático o asociadas a alguna alteración sistémica.

Usualmente el cuadro clínico con síntomas sensitivos como hipoestesia en guante o media, disestesias, parestesias o alodinia, es suficiente para hacer el diagnóstico.

Sin lugar a dudas el síndrome más frecuente es la neuropatía distal simétrica sensitiva, aunque en el compromiso de nervios aislados los síntomas afectan sólo su territorio específico. La confirmación diagnóstica se realiza por electrodiagnóstico con velocidades de conducción nerviosa y electromiografía. Al igual que el resto de patologías de dolor neuropático, a la larga, las alteraciones funcionales se extienden a la médula espinal y al encéfalo. Algunas polineuropatías que cursan frecuentemente con dolor son la neuropatía isquémica, la neuropatía diabética, la neuropatía urémica, la neuropatía alcohólica y en menor grado la neuropatía hepática, neuropatía asociada con enfermedad tiroidea y acromegalia, neuropatía amiloide, neuropatía sensitiva hereditaria, ataxia de Friedreich, neuropatía motora y sensitiva hereditaria, mieloma múltiple, macroglobulinemia, crioglobulinemia, beriberi neuropático, pelagra, síndrome de Strachan (síndrome de ambliopía, neuropatía dolorosa, y dermatitis orogenital), síndrome del pie quemado, neuropatía reumática, neuropatía por arsénico, neuropatía por plomo, neuropatía por mercurio, neuropatía en cáncer y enfermedad de Fabry. Se debe realizar el manejo sintomático del dolor pero es fundamental el manejo de la enfermedad de base.

Neuropatías por atrapamiento
Se refieren a aquellas lesiones causadas directamente por el atrapamiento en túneles osteofibrosos o el daño causado por estiramiento, angulación o fricción. Al examinar al paciente, se encontrarán presentes uno o más de los factores etiológicos. Se cree que los nervios periféricos son especialmente vulnerables a la injuria debido a sus cursos largos y superficiales. Las neuropatías por compresión usualmente afectan solamente nervios únicos que son susceptibles anatómicamente a la compresión y el trauma. En algunas enfermedades como la acromegalia el atrapamiento se debe al crecimiento óseo. Parece haber en algunas personas una predisposición estructural a ciertos síndromes de atrapamiento. Se pueden presentar síndromes de atrapamiento prácticamente en cualquier nervio periférico, sin embargo, por su frecuencia tienen especial importancia el síndrome del Túnel del carpo y las radiculopatías lumbares, meralgiaparestesica, Inicialmente las medidas como la corrección de la postura, que puede incluir el uso de férulas, y la administración de antiinflamatorios orales o la infiltración anestésica local pueden producir mejoría persistente siempre y cuando no se perpetúe el factor traumático. Por otro lado, cuando no se obtiene mejoría con estas medidas y se considera que la fibrosis ha ocurrido, será necesario realizar la corrección quirúrgica. Para determinar el grado de compresión son útiles los estudios de velocidades de conducción, la electromiografía y la resonancia nuclear magnética (RNM). Se recomienda un trabajo de readaptación muscular integral como parte del tratamiento. Otras medidas como la administración de medicamentos para el dolor neuropático, la manipulación y la acupuntura también han mostrado alivio sintomático.

Se define dolor central como el dolor causado por una lesión primaria o por disfunción en el sistema nervioso central. Sin embargo, es difícil delimitar los tipos de dolor que en un momento dado no tienen representación central. Más aún, los síndromes asociados a lesiones específicas del sistema nervioso central no tienen características comunes.

Es evidente que se trata de un dolor central cuando este compromete un hemicuerpo, sin embargo, existen casos en los que el dolor puede ser segmentario (dolor fantasma). Las manifestaciones sensitivas pueden ir desde disestesias severas, pasando por dolor paroxístico, hasta manifestarse como alodinia (lo que demuestra la interrelación existente entre los circuitos encefálicos y la actividad nociceptiva). Además el inicio del dolor en general, se demora uno a dos meses después de ocurrida la lesión. Por definición se ha considerado que el dolor central tiene una pobre respuesta al manejo farmacológico analgésico, lo que ha hecho que algunos autores lo denominen dolor intratable. Varios síndromes se anotan en la Tabla 4.

Tabla 4. Síndromes de dolor central.
Síndrome de Déjerine Roussy Generalmente posterior a lesión encefálica.
Dolor evocado o espontáneo en un hemicuerpo con hipoestesia térmica
Síndrome disestésico central Por lesión incompleta de la médula espinal con dolor evocado por debajo de dicha lesión
Síndrome de la arteria espinal anterior Compromiso termoalgésico y motor variable con conservación del tacto y la propicepción Siringomielia Pérdida de la sensibilidad termoalgésica progresiva con disociación sensitiva. Tardíamente se puede presentar dolor.

El manejo médico del dolor central podría enfocarse de diferentes formas incrementando la tolerancia al dolor por alteración de los procesos perceptuales en el cerebro por medio de relajación y sugestión. Los medicamentos son los mismos utilizados para otras formas de dolor neuropático. La estimulación eléctrica periférica, medular o cerebral profunda es una alternativa que se puede probar. El manejo quirúrgico se ha postulado para reducir el número de elementos participantes en el dolor, como, por ejemplo, cortando más fibras de las vías medulares con el objetivo de retornar al estado inicial de anestesia, sin embargo, no es un método aconsejable debido a que puede perpetuar el dolor o retardar la mejoría espontanea que a veces ocurre. Se ha aceptado que el dolor psicógeno como tal existe. Este puede estar asociado a múltiples alteraciones psicológicas, las cuales deben ser abordadas primordialmente con medidas comportamentales aunque sin, lugar a dudas, el manejo farmacológico concomitante adecuado puede mejorar el resultado

Manejo farmacológico del dolor neuropático
Agruparemos los medicamentos de la siguiente manera: bloqueadores de canales de sodio (actúan en todos los niveles de la vía incluyendo el nociceptor). Medicamentos que aumentan la actividad GABA (actúan en todo el sistema nervioso central). Medicamentos antidepresivos (aumentan la actividad de serotonina y norepinefrina en el sistema de analgesia endógeno). Otros psicomoduladores. Antagonistas de NMDA (actúan principalmente en el asta posterior). Agentes antiinflamatorios (actúan en el nociceptor y probablemente un efecto menor a largo plazo en el asta posterior). Opioides (actúan en el sistema de analgesia endógeno, principalmente en el asta posterior).

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